许多人为长白发感到困扰，但日本最新研究显示，长白发可能代表身体正在启动“抗癌机制”。 研究指出，当黑色素干细胞严重受损时，会启动一套“自我毁灭”程序，导致它停止供应头发所需的黑色素，形成白发。 相反地，若这些受损细胞没有被清除，仍持续分裂与自我更新，最终可能演变为黑色素瘤。

黑色素干细胞是什么？ 长白发、长肿瘤都与它有关

东京大学医学团队在《自然细胞生物学》（Nature Cell Biology）发表的研究中指出，当DNA受损时，毛囊内的黑色素干细胞可能落入两种不同命运——分化并退出系统，使毛发失去色素而变白，或是持续自我更新及复制，最终导致形成黑色素瘤，也就是一种皮肤癌。 

身体自动毁灭受损细胞 预防肿瘤

人体DNA长期暴露于环境压力下会不断受损，但过去科学家未完全理解受损干细胞对组织健康的长期影响。 这项研究利用小鼠模型，揭示黑色素干细胞在面对不同类型DNA损伤时的反应。

研究发现，当黑色素干细胞遭遇如DNA双股断裂等严重损伤时，体内的肿瘤抑制机制“p53–p21路径”会被启动，使受损细胞进入“衰老耦合分化”过程，最终分化并消失。 由于这些细胞负责制造黑色素，它们的消失也会让头发变白。

但在某些情况下，例如接触致癌物或紫外线B光（UVB）时，受损干细胞可能绕过这条防护路径，持续自我更新并大量复制，最终它们不但没有被清除，还会导致肿瘤化风险升高，可能发展为黑色素瘤。

理解白发根源 开启治疗皮肤癌新方向

研究主持人西村荣美教授表示，结果显示同一群干细胞会根据承受的压力类型与环境讯号不同，走向“耗竭”或“扩张”两种命运。 她指出：“这项研究重新定义了长白发与黑色素瘤的关系，它们其实是干细胞在压力反应下的两种不同结果，而非毫不相关的现象。”

不过，研究并非表示“长白发就能防癌”，而是揭示两者皆源于同一种干细胞的不同命运：长白发代表肿瘤抑制机制成功启动; 长黑色素瘤则代表这套机制失灵。

这项研究让人类重新理解白发与癌症的关联，也为未来皮肤癌的预防与治疗开启新方向，例如透过找出有效启动“p53–p21路径”的方法，或许能更早阻止形成黑色素瘤。